Este capítulo foi escrito a partir das fontes de acesso gratuito que o Harrison (22ª ed.) cita no capítulo de ácido-base e de diretrizes e revisões abertas. O texto do livro não foi usado. Cada número tem a fonte ao lado: clique para ver a referência.

Em 1 minuto
  1. O pH diz o lado (acidemia ou alcalemia); o HCO₃⁻ e a PaCO₂ dizem quem causou.
  2. Toda alteração primária tem uma compensação esperada. Fora da faixa, procure um segundo distúrbio.
  3. Na acidose metabólica, calcule o ânion gap corrigido pela albumina: alto → GOLD MARK; normal → intestino ou rim.
  4. Na alcalose metabólica, peça cloreto urinário: baixo responde a soro fisiológico e KCl.
  5. Bicarbonato não é rotina. As exceções têm critério: CAD com pH < 7,0, choque séptico com pH ≤ 7,2 e LRA, perda de base mal tolerada, salicilato.

1 O básico: valores e o que cada um mede

A gasometria arterial responde a três perguntas: o sangue está ácido ou alcalino (pH), o problema é metabólico (HCO₃⁻) ou respiratório (PaCO₂), e o corpo está compensando como deveria.

ParâmetroFaixa de referênciaFonte
pH arterial7,35 a 7,45 (7,36 a 7,44 em algumas fontes)Yee 2022; Wesson 2020
PaCO₂ arterial35 a 45 mmHgYee 2022
HCO₃⁻ arterial21 a 27 mEq/LKraut 2018
CO₂ total venoso (o “bicarbonato” do bioquímico)23 a 30 mEq/L (faixa proposta)Kraut 2018
Valores “normais” usados nas fórmulasHCO₃⁻ 24 mEq/L e PaCO₂ 40 mmHgTucker 2025

O “bicarbonato” do bioquímico engana

Muitos laboratórios usam faixas largas demais para o CO₂ total: em 64 laboratórios americanos, o limite inferior ia de 19 a 25 mEq/L. Um CO₂ total venoso de 18 a 22, “normal” em muitos deles, corresponde a HCO₃⁻ arterial de cerca de 16 a 20. A proposta de Kraut e Madias: CO₂ total confirmado abaixo de 23 ou repetidamente acima de 30 pede gasometria. E CO₂ total normal não garante equilíbrio normal, porque dois distúrbios podem se anular Kraut 2018.

Gasometria venosa serve?

O pH venoso é 0,03 a 0,04 menor que o arterial Yee 2022: para estimar o arterial, some 0,03 Emmett 2020. Para o lactato, o venoso normal afasta hiperlactatemia; se vier alto, confirme no arterial (a diretriz francesa desaconselha o lactato capilar para esse diagnóstico) Jung 2019.

Lembre de onde vem o ácido: com dieta ocidental, um adulto gera cerca de 0,7 a 1 mEq/kg/dia de ácidos não voláteis, e o rim os elimina sobretudo como amônio (~60%) e acidez titulável (~40%) Wesson 2020. Quando o rim falha, o ácido fica.

2 Gasometria em 6 passos

  1. pH: acidemia ou alcalemia? pH normal não descarta distúrbio Hamilton 2017; se HCO₃⁻ e PaCO₂ estiverem muito alterados, pense em dois distúrbios que se anulam (seção 10).
  2. Distúrbio primário: o que se moveu na direção que explica o pH, o HCO₃⁻ (metabólico) ou a PaCO₂ (respiratório)?
  3. Compensação: calcule o esperado (tabela abaixo). O corpo nunca supercompensa Hamilton 2017.
  4. Ânion gap (sempre, em qualquer acidose metabólica), corrigido pela albumina.
  5. AG alto? Faça o delta-delta para achar o distúrbio escondido.
  6. AG normal? Ânion gap urinário. AG alto sem explicação? Gap osmolar.

Compensação esperada

Distúrbio primárioO que esperarFonte
Acidose metabólicaPaCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 (± 2) mmHg (fórmula de Winter)Jung 2019
Alcalose metabólicaPaCO₂ sobe ~0,6 mmHg por 1 mEq/L de HCO₃⁻ acima de 24: PaCO₂ = 40 + 0,6 × (HCO₃⁻ − 24). Atalhos: PaCO₂ ≈ HCO₃⁻ + 10, para HCO₃⁻ entre 30 e 50 (Emmett); Tinawi usa HCO₃⁻ + 15Tinawi 2021; Emmett 2020
Acidose respiratória agudaHCO₃⁻ sobe 1 mEq/L a cada 10 mmHg de PaCO₂ acima de 40Sood 2010; Bruno 2012
Acidose respiratória crônicaHCO₃⁻ sobe 3,5 a 4 mEq/L a cada 10 mmHgSood 2010 e Bruno 2012 (3,5); Tinawi 2021 (4)
Alcalose respiratória agudaHCO₃⁻ cai 2 mEq/L a cada 10 mmHg de PaCO₂ abaixo de 40Sood 2010
Alcalose respiratória crônicaHCO₃⁻ cai 4 a 5 mEq/L a cada 10 mmHgSood 2010 (5); Tucker 2025 (0,4 × queda da PaCO₂)

As fontes não concordam na casa decimal: são aproximações. A compensação aguda acontece em 6 a 24 h; a crônica leva dias: 1 a 4 dias segundo Sood 2010, resposta renal completa em 3 a 5 dias segundo Bruno 2012. Se o medido difere do esperado em mais de 10%, desconfie de distúrbio misto Tucker 2025.

Ânion gap e correção pela albumina

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)Referência: 12 ± 4 mEq/L (16 ± 4 se o K⁺ entrar na conta) Jung 2019. Na prática, investigue causas de AG alto acima de 14 (ou 18 com K⁺); acima de 20 é sempre anormal Hamilton 2017. O normal depende do seu laboratório, e o AG de base do próprio paciente é a melhor comparação Kraut 2013.
AG corrigido = AG + 0,25 × (40 − albumina em g/L)Fórmula com albumina normal de 40 g/L Jung 2019. Em g/dL: AG + 2,5 × (4,0 − albumina); o fator de 2,5 por g/dL é o de Figge Kraut 2013, e há quem use albumina normal de 4,5 g/dL Tucker 2025. A albumina baixa “esconde” ânion gap e pode fazer uma acidose lática ou cetoacidose parecer de AG normal; a diretriz francesa recomenda usar o AG corrigido Jung 2019.

O AG é pouco sensível para lactato: em 272 pacientes de pronto-socorro, só 58% dos que tinham lactato acima de 2,5 mmol/L estavam com AG fora da faixa normal. Na dúvida, dose o lactato Kraut 2013.

Delta-delta (razão delta)

Δ/Δ = (AG − 12) ÷ (24 − HCO₃⁻)Entre 1 e 2: acidose de AG alto pura (parte do ácido é tamponada dentro das células). Abaixo de 1: há também acidose de AG normal. Acima de 2: há também alcalose metabólica ou HCO₃⁻ alto prévio (acidose respiratória crônica) Bruno 2012; Sood 2010. Outras fontes usam cortes mais estreitos: < 0,8, 0,8 a 1,2 e > 1,2 Tucker 2025. A relação não é exatamente 1:1: na acidose lática a média foi 1,5, e na cetoacidose, 1 Kraut 2013.

Gap osmolar e ânion gap urinário

Osm calculada = 2 × Na⁺ + BUN/2,8 + glicose/18 (+ etanol/4,25)Em mg/dL. No Brasil o laboratório informa ureia: BUN = ureia ÷ 2,14 (ou seja, ureia/6 na fórmula). Gap osmolar = medida − calculada. Acima de 20 mOsm/L é suspeito de álcool tóxico, sobretudo sem outra causa; mas gap normal não exclui intoxicação, porque o gap cai à medida que o álcool vira ácido Gallagher 2019.
Ânion gap urinário = Na⁺u + K⁺u − Cl⁻uNa acidose de AG normal: negativo sugere perda intestinal de HCO₃⁻ (o rim está excretando amônio); zero ou positivo sugere acidose tubular renal ou hipoaldosteronismo. Use só quando não houver ânions não medidos nem causa óbvia: a correlação com a excreção de amônio é fraca Jung 2019. Há quem conteste o teste: em estado estável, o AG urinário reflete sobretudo a ingestão de Na⁺, K⁺ e Cl⁻ (a dieta), e não o amônio, mesmo em quem tem ATR Uribarri 2021.

3 Acidose metabólica com ânion gap alto

Comece pelas três causas comuns: acidose lática, cetoacidose e insuficiência renal. Se as três estiverem fora, pense em tóxico (metanol, etilenoglicol) ou em outro ácido, como a 5-oxoprolina Hamilton 2017.

GOLD MARK

  • Glicóis (etileno e propilenoglicol)
  • Oxoprolina (5-oxoprolina, ácido piroglutâmico)
  • L-lactato
  • D-lactato
  • Metanol
  • Aspirina (salicilato)
  • Renal (insuficiência renal)
  • Ketoacidose (cetoacidose)

Hamilton 2017

Cetoacidose diabética: o que mudou em 2024

O consenso de 2024 (ADA, EASD, JBDS, AACE e DTS) pede os três critérios Umpierrez 2024:

Diagnóstico

  • Diabetes: glicose ≥ 200 mg/dL ou diabetes conhecido (qualquer glicemia)
  • Ketona: β-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L ou cetonúria ≥ 2+
  • Acidose: pH < 7,3 e/ou HCO₃⁻ < 18 mmol/L

Resolução

  • Cetonas plasmáticas < 0,6 mmol/L
  • e pH venoso ≥ 7,3 ou HCO₃⁻ ≥ 18 mmol/L
  • Não use o ânion gap nem a cetonúria para dizer que resolveu
  • Dose β-hidroxibutirato no sangue, não cetonúria: a fita de nitroprussiato mede acetoacetato, subestima a CAD no início e superestima depois Umpierrez 2024.
  • Cerca de um terço tem distúrbio misto (vômitos com alcalose, Kussmaul), por isso o AG não é critério de primeira linha Umpierrez 2024.
  • Potássio: se K⁺ < 3,5 mmol/L na chegada, reponha e adie a insulina até passar de 3,5; comece a repor quando cair abaixo de 5,0, mirando 4 a 5 Umpierrez 2024.
  • CAD euglicêmica (glicose < 200 mg/dL com cetose e acidose) é cerca de 10% das CAD; os iSGLT2 respondem pela maioria dos casos recentes. Suspenda o iSGLT2 e acrescente dextrose ao soro Umpierrez 2024.
  • Depois do tratamento, pode surgir acidose hiperclorêmica (AG normal), autolimitada; não a confunda com CAD persistente Umpierrez 2024.

Lactato: tipos A, B e D

TipoMecanismoExemplos
APouco O₂ para o tecidoChoque (séptico, cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo), anemia grave, intoxicação por CO, convulsões
BSem hipóxia evidenteDoenças (câncer, insuficiência hepática, sepse), drogas (metformina, linezolida, propofol, ácido valproico, deficiência de tiamina) e erros inatos
DD-lactato de bactérias intestinaisIntestino curto, pós-bariátrica: AG alto com L-lactato normal

Zanza 2022; Jung 2019; Hamilton 2017

Na sepse, a Surviving Sepsis Campaign 2021 sugere medir o lactato e guiar a ressuscitação para reduzi-lo quando alto (recomendações fracas, evidência de baixa qualidade), lembrando que adrenalina pode subir o lactato sem hipoperfusão Evans 2021.

Álcoois tóxicos

  • O veneno é o metabólito: metanol vira ácido fórmico; etilenoglicol vira ácidos glicólico e oxálico Gallagher 2019.
  • Gap osmolar e AG andam em sentidos opostos no tempo: no começo o gap osmolar é alto e o AG normal; com as horas, o AG sobe e o gap osmolar cai Gallagher 2019.
  • Metanol: sintomas em 6 a 24 h, alteração visual em 29% a 72% dos casos. Etilenoglicol: cristais de oxalato de cálcio na urina em 4 a 8 h, mas a ausência deles não exclui Gallagher 2019.
  • Armadilha: alguns analisadores leem o ácido glicólico do etilenoglicol como lactato Jung 2019.
  • Não espere o gap osmolar passar de 20: pelos critérios da AACT citados na revisão, gap acima de 10 com história recente de ingestão já indica antídoto Gallagher 2019.
  • Tratamento: fomepizol (ou etanol) para bloquear a álcool desidrogenase e hemodiálise nos casos graves; os critérios completos de antídoto e de diálise estão na revisão citada Gallagher 2019. Acione o centro de toxicologia.

Salicilato e 5-oxoprolina

  • Salicilato no adulto: alcalose respiratória (estímulo central) + acidose metabólica de AG alto, ao mesmo tempo Pham 2015; Jung 2019.
  • 5-oxoprolina: paracetamol em dose terapêutica por mais de 10 dias, em gente frágil (desnutrição, etilismo, doença renal, infecção), às vezes com flucloxacilina. Em 131 casos publicados, 79% eram mulheres e o AG mediano foi 25 mEq/L. Além de suspender a droga (100% dos casos), usaram bicarbonato (63%), acetilcisteína (42%) e diálise (18%); a letalidade foi de 18% (11% com acetilcisteína e 24% sem, diferença sem significância estatística) Scafetta 2024.

4 Acidose metabólica com ânion gap normal

Aqui o HCO₃⁻ foi perdido (ou diluído) e o cloro subiu no lugar: é a acidose hiperclorêmica. A pergunta é: intestino ou rim?

  • Intestino: diarreia (o líquido diarreico tem mais HCO₃⁻ que o plasma) e abuso de laxantes Palmer 2021.
  • Soro fisiológico em grande volume: acidose hiperclorêmica em 19% a 45% dos pacientes de UTI Yagi 2021. A SSC 2021 sugere cristaloide balanceado em vez de salina na sepse (recomendação fraca) Evans 2021.
  • Rim: acidoses tubulares renais (ATR), inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida, topiramato), drogas que derrubam a aldosterona ou sobem o potássio (IECA, BRA, espironolactona, trimetoprima, tacrolimo) Pham 2015.
AchadoATR distal (tipo 1)ATR proximal (tipo 2)ATR tipo 4
DefeitoExcreção distal de ácidoReabsorção proximal de HCO₃⁻Excreção de ácido e de K⁺ (aldosterona)
pH urinário> 5,3< 5,5< 5,5
HCO₃⁻ sérico10 a 20 mmol/L16 a 20 mmol/L16 a 22 mmol/L
PotássioBaixoBaixoAlto (5,5 a 6,5)
PistaNefrolitíase, nefrocalcinoseSíndrome de Fanconi (glicosúria, hipofosfatemia)Muitas vezes assintomática

Palmer 2021 (Tabela 1)

Pegadinha: na diarreia, a acidemia e a hipocalemia estimulam a produção de amônia e o pH urinário pode subir, imitando ATR. O ânion gap urinário negativo ajuda a separar Palmer 2021.

5 Acidose da doença renal crônica

O HCO₃⁻ começa a cair quando a TFG fica abaixo de 60 mL/min/1,73 m², mais em G4–G5 KDIGO 2024. No início a acidose costuma ser de AG normal; o AG sobe nas fases avançadas, a partir de G4 Korus 2025.

KDIGO 2024: considerar tratar quando HCO₃⁻ < 18 mmol/L (adultos)Com tratamento farmacológico (em geral bicarbonato de sódio oral), com ou sem intervenção na dieta, sem passar do limite superior do normal e sem piorar PA, potássio ou volemia. São pontos de prática, sem grau de recomendação: o maior ensaio com placebo (BiCARB) não mostrou benefício renal KDIGO 2024.
  • Por que importa: a acidose crônica ativa angiotensina II, aldosterona e endotelina e aumenta a amoniogênese, que lesa o interstício Wesson 2020.
  • Dieta conta: em 1.486 adultos com DRC, o terço com maior carga ácida na dieta teve risco de DRC terminal 3,04 vezes maior (IC 95% 1,58 a 5,86) que o terço menor Banerjee 2015. Estudo observacional: associação, não causa.
  • Frutas, legumes e verduras são alcalinizantes; carne, peixe, queijo e grãos acidificam Banerjee 2015. Dietas vegetais tiveram efeito comparável ao bicarbonato oral em ensaios pequenos KDIGO 2024.

6 Bicarbonato: quando sim, quando não

SituaçãoO que as diretrizes dizemFonte
CADNão de rotina; considerar só se pH < 7,0 (consenso ADA). A diretriz francesa vai além: provavelmente não deve ser dado (GRADE 2−)Umpierrez 2024; Jung 2019
Choque séptico com acidemia láticaSugere-se não usar para melhorar hemodinâmica ou poupar vasopressor (fraca, evidência baixa)Evans 2021
Choque séptico com pH ≤ 7,2 e LRA AKIN 2 ou 3Sugere-se usar (fraca, evidência baixa)Evans 2021
UTI: pH ≤ 7,20 e PaCO₂ < 45 mmHg, com LRA moderada a graveProvavelmente deve ser dado (GRADE 2+)Jung 2019
Perda de base (intestino ou rim) mal toleradaSugere-se bicarbonato (opinião de especialistas)Jung 2019
Intoxicação por salicilatoSugere-se bicarbonato independentemente do pH, para alcalinizar sangue e urinaJung 2019
Parada cardíacaNão de rotina (exceto hipercalemia prévia ou intoxicação por estabilizadores de membrana)Jung 2019

Riscos citados: hipocalemia, hipernatremia, hipocalcemia, alcalemia de rebote e sobrecarga de sódio e água Jung 2019. O CO₂ gerado pelo bicarbonato atravessa a membrana e pode baixar o pH dentro da célula Zanza 2022.

7 Alcalose metabólica

É o distúrbio ácido-base mais comum no hospital: em 13.430 gasometrias de internados, foi 51% dos achados Tinawi 2021. Pense em duas fases Emmett 2020; Tinawi 2021; Do 2022:

Geração: de onde veio o HCO₃⁻?

  • Perda de HCl: vômitos, sonda nasogástrica
  • Rim: diuréticos de alça e tiazídicos, excesso de mineralocorticoide
  • Álcali de fora: bicarbonato, citrato de hemoderivados
  • Hipocalemia (H⁺ entra na célula)

Manutenção: por que o rim não elimina?

  • Volume circulante efetivo baixo
  • Falta de cloreto
  • Falta de potássio
  • Excesso de aldosterona; TFG muito baixa

Um rim normal dá conta de cargas enormes de álcali; se a alcalose persiste com TFG razoável, alguém está segurando o HCO₃⁻ Emmett 2020. A chave está no cloreto urinário, em amostra isolada:

Cloreto urinárioVolumeCausasTratamento
< 20 mEq/L (responde a cloreto)ContraídoVômitos e sonda nasogástrica, diurético que já parou de agir, pós-hipercapnia, diarreia rica em cloretoSF 0,9% + KCl
> 20 mEq/L, volume contraídoContraídoDiurético em ação, Bartter e GitelmanSuspender ou reduzir o diurético; repor K⁺ e Mg²⁺
> 20 mEq/L, volume expandidoExpandido, PA altaHiperaldosteronismo primário, Cushing (sobretudo ACTH ectópico), mineralocorticoide exógeno, alcaçuzTratar a causa, antagonista mineralocorticoide ou amilorida, repor K⁺

Emmett 2020 (Tabela 2); Do 2022; Tinawi 2021

  • O corte de 20 mEq/L é o mais usado; há quem use < 15 para responsivo e > 25 para resistente Oh 2010.
  • Cloreto urinário que oscila entre amostras sugere diurético, às vezes negado pelo paciente Emmett 2020.
  • Expansão adequada aparece como cloreto urinário subindo e bicarbonatúria Emmett 2020. Hipomagnesemia causa hipocalemia refratária: reponha o Mg²⁺ Tinawi 2021.
  • Acetazolamida elimina HCO₃⁻, mas também muito K⁺: monitore e reponha Tinawi 2021. Em 382 pacientes com DPOC em ventilação mecânica e alcalose metabólica (DIABOLO), ela não encurtou a ventilação Tinawi 2021.
  • HCO₃⁻ até 40 mmol/L costuma ser tolerado; acima de 45 pode dar tetania, convulsão, arritmia e delirium Tinawi 2021.

8 Acidose respiratória

O pulmão não está eliminando o CO₂: PaCO₂ acima de 45 mmHg Almanza-Hurtado 2022. Procure o defeito em cada degrau do caminho do ar Tucker 2025:

  • Comando central: sedativos, opioides, benzodiazepínicos, AVC, lesão cerebral.
  • Via aérea e pulmão: exacerbação de DPOC ou asma, pneumonia, edema pulmonar, SDRA, obstrução de via aérea.
  • Músculo e parede: Guillain-Barré, crise miastênica, ELA, hipocalemia ou hipofosfatemia graves, obesidade.
  • Produção de CO₂ alta: hipernutrição com carboidrato; cada 1 °C de febre aumenta a produção de CO₂ em 14% Almanza-Hurtado 2022.

Aguda ou crônica? Use a tabela de compensação: na aguda o HCO₃⁻ quase não sobe (tampões celulares, ~1 mEq/L a cada 10 mmHg); na crônica o rim retém 3,5 a 4 mEq/L a cada 10 mmHg em 3 a 5 dias. Por isso, com a mesma PaCO₂ de 80 mmHg, a crônica derruba bem menos o pH Bruno 2012.

Oxigênio no retentor crônico
  • Na exacerbação de DPOC, titule o O₂ para SpO₂ de 88% a 92%: saturação maior deu mais acidose respiratória, e O₂ em alto fluxo associou-se a mais mortalidade Abdo 2012.
  • O mecanismo principal não é o “impulso hipóxico”: é a perda da vasoconstrição pulmonar hipóxica, que piora a relação ventilação/perfusão, mais o efeito Haldane Abdo 2012.
  • Não deixe de dar O₂ a quem está hipoxêmico: tratar a hipoxemia vem primeiro Almanza-Hurtado 2022.
  • Ventilação não invasiva costuma ser indicada na hipercapnia com acidose (pH ≤ 7,35) Almanza-Hurtado 2022.
  • Alcalose pós-hipercapnia: ao ventilar um DPOC retentor e baixar rápido a PaCO₂, o HCO₃⁻ alto acumulado fica, porque o rim não o elimina depressa: evite baixar a PaCO₂ rápido demais Bruno 2012; Tinawi 2021.
  • Na DPOC, cerca de um terço tem mais de um distúrbio; o mais comum é acidose respiratória + alcalose metabólica (diuréticos, corticoide, vômitos, hipocalemia) Bruno 2012.

9 Alcalose respiratória

O paciente está ventilando demais. Antes de pensar em ansiedade, afaste o que mata Tucker 2025:

  • Hipóxia e pulmão: pneumonia, embolia pulmonar, asma, edema pulmonar, altitude.
  • Sepse: citocinas estimulam os quimiorreceptores.
  • Fígado: cirrose, encefalopatia hepática, ascite volumosa.
  • Drogas: salicilato, agonistas β, metilxantinas, progesterona.
  • Gravidez: a PaCO₂ pode cair a 28 mmHg no terceiro trimestre, sem precisar de tratamento.
  • Ventilador: volume-minuto alto demais.

Sintomas: tontura, parestesia, palpitações, espasmos musculares Tucker 2025. Trate a causa. Cuidado com o HCO₃⁻ baixo no bioquímico: pode ser a compensação de uma alcalose respiratória crônica, e não uma acidose metabólica; só o pH separa Oh 2010. Dar bicarbonato nessa hora atrapalha a compensação Tucker 2025.

10 Distúrbios mistos

  • Compensação fora do esperado é o sinal mais útil: PaCO₂ acima do Winter = acidose respiratória associada; abaixo = alcalose respiratória associada.
  • HCO₃⁻ e PaCO₂ em direções opostas = misto. HCO₃⁻ alto com PaCO₂ baixa: duas alcaloses. PaCO₂ alta com HCO₃⁻ baixo: duas acidoses Sood 2010.
  • pH normal com HCO₃⁻ e PaCO₂ muito alterados: dois problemas que se cancelam, não um distúrbio “bem compensado” Bruno 2012.
  • Delta-delta fora de 1 a 2 numa acidose de AG alto Bruno 2012.
Pegadinhas de prova e de plantão
  • AG “normal” com albumina de 2,0 g/dL: corrija antes de concluir.
  • Gap osmolar normal não afasta metanol ou etilenoglicol tardio.
  • CAD com glicose de 180 mg/dL existe: pergunte por iSGLT2.
  • Fita urinária de cetona negativa não exclui CAD: dose β-hidroxibutirato.
  • HCO₃⁻ baixo no bioquímico não é sinônimo de acidose metabólica: veja o pH.
  • DPOC intubado com PaCO₂ “normalizada” rápido = alcalose pós-hipercapnia.
  • Alcalose com cloreto urinário alto e PA alta não melhora com soro: pense em mineralocorticoide.

11 Casos rápidos

Casos fictícios, para treinar o raciocínio. Os valores foram escolhidos para fechar com as fórmulas acima.

Caso 1. Jovem com vômitos e dor abdominal. pH 7,23; PaCO₂ 22; HCO₃⁻ 9; Na⁺ 136; Cl⁻ 100; albumina 4,0 g/dL.
  1. Acidemia com HCO₃⁻ baixo: acidose metabólica.
  2. Winter: 1,5 × 9 + 8 = 21,5 (19,5 a 23,5). PaCO₂ 22: compensação adequada.
  3. AG = 136 − (100 + 9) = 27. Albumina normal: AG alto.
  4. Δ/Δ = (27 − 12) ÷ (24 − 9) = 15 ÷ 15 = 1: AG alto pura.
  5. Próximo passo: glicose, β-hidroxibutirato, lactato, função renal. Se for CAD, aplique os critérios de 2024.
Caso 2. Pós-operatório com sonda nasogástrica aberta há 3 dias. pH 7,52; PaCO₂ 48; HCO₃⁻ 38; K⁺ 2,9; cloreto urinário 8 mEq/L.
  1. Alcalemia com HCO₃⁻ alto: alcalose metabólica.
  2. Esperado: 40 + 0,6 × (38 − 24) = 48,4 mmHg (atalho: 38 + 10 = 48). PaCO₂ 48: compensação adequada.
  3. Cloreto urinário < 20: responde a cloreto (perda de HCl pela sonda).
  4. Conduta: soro fisiológico, KCl e, se a perda gástrica continuar, considerar IBP ou bloqueador H2 Emmett 2020.
Caso 3. Idoso confuso, taquipneico, com zumbido. pH 7,39; PaCO₂ 24; HCO₃⁻ 14; Na⁺ 140; Cl⁻ 104.
  1. pH normal com HCO₃⁻ e PaCO₂ muito baixos: suspeite de distúrbio misto.
  2. AG = 140 − (104 + 14) = 22: acidose metabólica de AG alto.
  3. Winter: 1,5 × 14 + 8 = 29 (27 a 31). PaCO₂ 24 está abaixo: alcalose respiratória associada.
  4. Acidose de AG alto + alcalose respiratória primária no adulto: pense em salicilato Pham 2015. Dose o salicilato e veja a tabela do bicarbonato.
Referências

📖 = citada pelo Harrison 22ª ed. no capítulo de ácido-base. Todas têm texto completo gratuito no link.

  1. Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Crit Care. 2012;16(5):323. PMC3682248
  2. Almanza-Hurtado A, et al. Hypercapnia from physiology to practice. Int J Clin Pract. 2022;2022:2635616. PMC9525762
  3. 📖 Banerjee T, et al. High dietary acid load predicts ESRD among adults with CKD. J Am Soc Nephrol. 2015;26(7):1693-1700. PMC4483581
  4. Bruno CM, Valenti M. Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:915150. PMC3303884
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Conteúdo educacional para profissionais de saúde. Não substitui o julgamento clínico nem protocolos institucionais.