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  • TireotoxicoseTSH suprimido + T4/T3 elevados

Tireotoxicose TSH suprimido + T4/T3 elevados

Crise tireotóxica vs Hipertireoidismo estável Burch-Wartofsky → depois etiologia

Como decidir: Disfunção multissistêmica (crise) vs estável. Etiologia pela captação.

• Tireotoxicose + febre + taquiarritmia + disfunção de SNC/GI/hepática + precipitante (infecção, cirurgia, iodo) → Crise tireotóxica (emergência) (Hipertireoidismo estável não tem disfunção orgânica multissistêmica; Burch-Wartofsky ≥45 sugere crise)

• Bócio difuso + oftalmopatia + TRAb positivo + captação difusa aumentada → Doença de Graves (Nódulos e captação focal apontam doença nodular)

• Bócio multinodular ou nódulo único + captação focal/heterogênea + idoso → Bócio multinodular tóxico / adenoma tóxico (Captação difusa e oftalmopatia apontam Graves)

• Tireotoxicose com captação BAIXA + dor cervical/viral ou pós-parto/amiodarona → Tireoidite (destrutiva) / tireotoxicose por iodo (Captação aumentada exclui tireoidite destrutiva)

• TSH + T4 livre/T3: TSH suprimido confirma tireotoxicose; grau de T4/T3 estima gravidade

• Escore de Burch-Wartofsky: ≥45 = crise tireotóxica provável; 25-44 = iminente. Trata pela clínica, não espera dosagens

• Captação/cintilografia + TRAb: Captação aumentada (Graves/nodular) vs baixa (tireoidite/iodo) — direciona o tratamento definitivo

Crise Tireotóxica

Passo-chave: Burch-Wartofsky ≥45 + precipitante

Fisiopatologia: Exacerbação súbita da tireotoxicose com descompensação de múltiplos sistemas (cardiovascular, SNC, GI/hepático) e risco de morte; mortalidade >10%.

Diagnóstico: Clínico pelo escore de Burch-Wartofsky (febre, taquicardia/FA, agitação/coma, vômito/icterícia) + tireotoxicose laboratorial + fator precipitante.

Tratamento: Propranolol (controla a periferia) → propiltiouracil/metimazol (bloqueia síntese) → iodeto (Lugol) ≥1h após a tionamida → hidrocortisona (inibe conversão T4→T3) + suporte e tratar o gatilho.

Alerta: Sequência: betabloqueador → tionamida → (1h depois) iodo → corticoide. Iodo nunca antes da tionamida.

Pegadinhas:

  • Iodo ANTES da tionamida alimenta a síntese — respeitar a ordem.
  • Propiltiouracil é preferido na crise (também bloqueia conversão periférica).
  • Tratar pela clínica; não aguardar o resultado dos hormônios.

Doença de Graves

Passo-chave: TRAb + captação difusa

Fisiopatologia: Autoanticorpo (TRAb) estimula o receptor de TSH → hiperfunção difusa da tireoide, com oftalmopatia e dermopatia.

Diagnóstico: Bócio difuso, oftalmopatia, TRAb positivo, captação difusa aumentada.

Tratamento: Tionamida, iodo radioativo ou tireoidectomia. Betabloqueador para sintomas. Avaliar oftalmopatia antes do radioiodo.

Alerta: Oftalmopatia pode piorar com iodo radioativo.

Pegadinhas:

  • Causa mais comum de hipertireoidismo no jovem.
  • Iodo radioativo pode agravar a oftalmopatia (considerar corticoide).
  • TRAb na gestante atravessa a placenta.

Bócio Multinodular / Adenoma Tóxico

Passo-chave: Captação focal/heterogênea

Fisiopatologia: Nódulos autônomos produzem hormônio independentemente do TSH; típico do idoso, sem autoimunidade.

Diagnóstico: Bócio nodular ou nódulo único quente; captação focal/heterogênea; TRAb negativo.

Tratamento: Iodo radioativo ou cirurgia (definitivos). Betabloqueador e tionamida como ponte.

Alerta: Carga de iodo (contraste, amiodarona) pode disparar tireotoxicose.

Pegadinhas:

  • Sem oftalmopatia (não é autoimune).
  • Fenômeno de Jod-Basedow: iodo desencadeia tireotoxicose.
  • Pode manifestar-se só como FA no idoso (hipertireoidismo apático).

Tireoidite (Destrutiva)

Passo-chave: Captação BAIXA + VHS/dor (subaguda)

Fisiopatologia: Destruição folicular (viral subaguda, pós-parto, induzida por amiodarona) libera hormônio pré-formado — tireotoxicose transitória com captação baixa.

Diagnóstico: Tireotoxicose + captação baixa. Subaguda: dor cervical + VHS alta. Pós-parto/silenciosa: indolor.

Tratamento: Sintomático: betabloqueador + AINE/corticoide (subaguda). Tionamida NÃO ajuda. Costuma evoluir para fase hipotireoidea transitória.

Alerta: Não usar tionamida — não há hiperprodução, e sim liberação.

Pegadinhas:

  • Captação baixa é a marca — separa de Graves/nodular.
  • Fase tóxica → hipotireoidea → eutireoidismo.
  • Tionamida é inútil aqui.