Toque nos quadros para ver o passo-chave, a fisiopatologia, o diagnóstico, o tratamento e os pontos de atenção. No fluxograma, arraste para os lados para ver os outros ramos.
- TireotoxicoseTSH suprimido + T4/T3 elevados
- TireotoxicoseTSH suprimido + T4/T3 elevados
Tireotoxicose TSH suprimido + T4/T3 elevados
Crise tireotóxica vs Hipertireoidismo estável Burch-Wartofsky → depois etiologia
Como decidir: Disfunção multissistêmica (crise) vs estável. Etiologia pela captação.
• Tireotoxicose + febre + taquiarritmia + disfunção de SNC/GI/hepática + precipitante (infecção, cirurgia, iodo) → Crise tireotóxica (emergência) (Hipertireoidismo estável não tem disfunção orgânica multissistêmica; Burch-Wartofsky ≥45 sugere crise)
• Bócio difuso + oftalmopatia + TRAb positivo + captação difusa aumentada → Doença de Graves (Nódulos e captação focal apontam doença nodular)
• Bócio multinodular ou nódulo único + captação focal/heterogênea + idoso → Bócio multinodular tóxico / adenoma tóxico (Captação difusa e oftalmopatia apontam Graves)
• Tireotoxicose com captação BAIXA + dor cervical/viral ou pós-parto/amiodarona → Tireoidite (destrutiva) / tireotoxicose por iodo (Captação aumentada exclui tireoidite destrutiva)
• TSH + T4 livre/T3: TSH suprimido confirma tireotoxicose; grau de T4/T3 estima gravidade
• Escore de Burch-Wartofsky: ≥45 = crise tireotóxica provável; 25-44 = iminente. Trata pela clínica, não espera dosagens
• Captação/cintilografia + TRAb: Captação aumentada (Graves/nodular) vs baixa (tireoidite/iodo) — direciona o tratamento definitivo
Crise Tireotóxica
Passo-chave: Burch-Wartofsky ≥45 + precipitante
Fisiopatologia: Exacerbação súbita da tireotoxicose com descompensação de múltiplos sistemas (cardiovascular, SNC, GI/hepático) e risco de morte; mortalidade >10%.
Diagnóstico: Clínico pelo escore de Burch-Wartofsky (febre, taquicardia/FA, agitação/coma, vômito/icterícia) + tireotoxicose laboratorial + fator precipitante.
Tratamento: Propranolol (controla a periferia) → propiltiouracil/metimazol (bloqueia síntese) → iodeto (Lugol) ≥1h após a tionamida → hidrocortisona (inibe conversão T4→T3) + suporte e tratar o gatilho.
Alerta: Sequência: betabloqueador → tionamida → (1h depois) iodo → corticoide. Iodo nunca antes da tionamida.
Pegadinhas:
- Iodo ANTES da tionamida alimenta a síntese — respeitar a ordem.
- Propiltiouracil é preferido na crise (também bloqueia conversão periférica).
- Tratar pela clínica; não aguardar o resultado dos hormônios.
Doença de Graves
Passo-chave: TRAb + captação difusa
Fisiopatologia: Autoanticorpo (TRAb) estimula o receptor de TSH → hiperfunção difusa da tireoide, com oftalmopatia e dermopatia.
Diagnóstico: Bócio difuso, oftalmopatia, TRAb positivo, captação difusa aumentada.
Tratamento: Tionamida, iodo radioativo ou tireoidectomia. Betabloqueador para sintomas. Avaliar oftalmopatia antes do radioiodo.
Alerta: Oftalmopatia pode piorar com iodo radioativo.
Pegadinhas:
- Causa mais comum de hipertireoidismo no jovem.
- Iodo radioativo pode agravar a oftalmopatia (considerar corticoide).
- TRAb na gestante atravessa a placenta.
Bócio Multinodular / Adenoma Tóxico
Passo-chave: Captação focal/heterogênea
Fisiopatologia: Nódulos autônomos produzem hormônio independentemente do TSH; típico do idoso, sem autoimunidade.
Diagnóstico: Bócio nodular ou nódulo único quente; captação focal/heterogênea; TRAb negativo.
Tratamento: Iodo radioativo ou cirurgia (definitivos). Betabloqueador e tionamida como ponte.
Alerta: Carga de iodo (contraste, amiodarona) pode disparar tireotoxicose.
Pegadinhas:
- Sem oftalmopatia (não é autoimune).
- Fenômeno de Jod-Basedow: iodo desencadeia tireotoxicose.
- Pode manifestar-se só como FA no idoso (hipertireoidismo apático).
Tireoidite (Destrutiva)
Passo-chave: Captação BAIXA + VHS/dor (subaguda)
Fisiopatologia: Destruição folicular (viral subaguda, pós-parto, induzida por amiodarona) libera hormônio pré-formado — tireotoxicose transitória com captação baixa.
Diagnóstico: Tireotoxicose + captação baixa. Subaguda: dor cervical + VHS alta. Pós-parto/silenciosa: indolor.
Tratamento: Sintomático: betabloqueador + AINE/corticoide (subaguda). Tionamida NÃO ajuda. Costuma evoluir para fase hipotireoidea transitória.
Alerta: Não usar tionamida — não há hiperprodução, e sim liberação.
Pegadinhas:
- Captação baixa é a marca — separa de Graves/nodular.
- Fase tóxica → hipotireoidea → eutireoidismo.
- Tionamida é inútil aqui.