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  • Doença GlomerularProteinúria + hematúria + sedimento

Doença Glomerular Proteinúria + hematúria + sedimento

Nefrítica vs Nefrótica vs GNRP Sedimento + proteinúria 24h + creatinina

Como decidir: Cilindros hemáticos = nefrítica. Proteinúria >3,5 = nefrótica. Creatinina subindo rápido = GNRP.

• Hematúria dismórfica + cilindros hemáticos + HAS + edema + proteinúria sub-nefrótica → Síndrome nefrítica (Proteinúria maciça sem hematúria/cilindros aponta nefrótica)

• Proteinúria >3,5 g/24h + hipoalbuminemia + edema + dislipidemia → Síndrome nefrótica (Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos apontam nefrítica)

• Perda rápida de função renal (dias-semanas) + sedimento nefrítico ativo → GNRP (emergência) — crescentes (Curso indolente sem queda rápida de TFG afasta GNRP)

• Hematúria glomerular isolada (sem proteinúria significativa, sem HAS, função normal) → Nefropatia por IgA / doença de membrana fina (Proteinúria/HAS/queda de função apontam doença mais ativa)

• Sedimento urinário: Hemácias dismórficas + cilindros hemáticos = origem glomerular/nefrítica; lipidúria aponta nefrótica

• Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina: >3,5 g/24h define faixa nefrótica; sub-nefrótica acompanha a nefrítica

• Sorologias + biópsia renal: Complemento, FAN, ANCA, anti-MBG, sorologias virais orientam; biópsia define o padrão histológico

Síndrome Nefrítica

Passo-chave: Cilindros hemáticos + HAS + edema

Fisiopatologia: Inflamação glomerular reduz a filtração e rompe a parede capilar → hematúria, retenção de sódio (HAS/edema) e proteinúria sub-nefrótica.

Diagnóstico: Hematúria dismórfica + cilindros hemáticos + HAS + edema + proteinúria <3,5 g. Complemento baixo (pós-infecciosa, lúpus, crioglobulinemia) vs normal (IgA, ANCA, anti-MBG).

Tratamento: Tratar a causa de base (imunossupressão conforme etiologia) + controle de PA e volume.

Alerta: Investigar complemento e ANCA; pode ser a face inicial de uma GNRP.

Pegadinhas:

  • Complemento baixo vs normal estreita o diagnóstico.
  • Pós-estreptocócica é autolimitada na criança.
  • Monitorar função renal — pode evoluir para GNRP.

Síndrome Nefrótica

Passo-chave: Proteinúria >3,5 g + hipoalbuminemia

Fisiopatologia: Lesão da barreira de filtração permite perda maciça de proteína → hipoalbuminemia, edema, dislipidemia e estado de hipercoagulabilidade.

Diagnóstico: Proteinúria >3,5 g/24h + albumina baixa + edema + dislipidemia. Investigar causas primárias (lesão mínima, GESF, membranosa) e secundárias (diabetes, amiloide, lúpus).

Tratamento: Tratar a causa + IECA/BRA (antiproteinúrico) + manejo de edema, dislipidemia e profilaxia de trombose conforme risco.

Alerta: Risco de trombose (perda de antitrombina) e infecção.

Pegadinhas:

  • Trombose de veia renal é complicação clássica.
  • Diabetes é a causa secundária mais comum.
  • Lipidúria com 'cruzes de Malta' no sedimento.

GN Rapidamente Progressiva

Passo-chave: Creatinina↑ em dias + crescentes

Fisiopatologia: Lesão glomerular grave com formação de crescentes leva a perda de função renal em dias a semanas; três padrões (anti-MBG, imunocomplexos, pauci-imune/ANCA).

Diagnóstico: Queda rápida de TFG + sedimento nefrítico ativo. Sorologias (ANCA, anti-MBG, complemento) + biópsia renal urgente.

Tratamento: Pulso de corticoide + imunossupressor (ciclofosfamida/rituximabe); plasmaférese no anti-MBG e em casos selecionados. Diálise se necessário.

Alerta: Emergência: biópsia e imunossupressão precoces para preservar o rim.

Pegadinhas:

  • Síndrome pulmão-rim: anti-MBG (Goodpasture) e ANCA.
  • Tempo é néfron — não atrasar a biópsia/tratamento.
  • Pauci-imune (ANCA) é o padrão mais comum no adulto.

Hematúria Glomerular Isolada

Passo-chave: Dismórfica sem proteinúria/HAS

Fisiopatologia: Alteração glomerular leve (depósito de IgA ou afinamento da membrana basal) causa hematúria sem perda significativa de função.

Diagnóstico: Hematúria dismórfica isolada, função e proteinúria normais. Avaliar história familiar (membrana fina/Alport).

Tratamento: Acompanhamento; IECA/BRA se surgir proteinúria/HAS. Biópsia em casos selecionados.

Alerta: IgA pode cursar com hematúria sinfaríngea (junto da infecção).

Pegadinhas:

  • IgA: hematúria coincide com a infecção (não 2 semanas depois, como a pós-estrepto).
  • Membrana fina é benigna e familiar.
  • Vigiar surgimento de proteinúria/HAS (progressão).