Hipomagnesemia

Hipomagnesemia Perda GI vs renal

De onde vem a perda? GI vs renal (FEMg) + repercussões

Como decidir: GI (diarreia/IBP) vs renal (diuréticos/álcool/fármacos). Lembrar das hipoK/hipoCa refratárias.

• Mg baixo + perdas gastrointestinais (diarreia crônica, má absorção, IBP de uso prolongado) + FEMg baixa → Perda gastrointestinal/extrarrenal (FEMg elevada aponta perda renal)

• Mg baixo + fármacos (diuréticos, aminoglicosídeo, cisplatina, anfotericina), álcool ou tubulopatias + FEMg alta → Perda renal (FEMg baixa com diarreia aponta perda GI)

• Hipocalemia E/OU hipocalcemia que não corrigem apesar da reposição → Hipomagnesemia subjacente (corrigir o Mg primeiro) (K e Ca que corrigem normalmente tornam menos provável depleção de Mg)

• Tetania, tremor, hiperreflexia, arritmias (incl. torsades), fraqueza → Repercussão clínica da hipomagnesemia (Assintomático leve pode ser apenas vigiado/reposto por via oral)

• Dosar Mg (com ressalva): O Mg sérico subestima a depleção (íon intracelular); nível normal-baixo com clínica sugestiva não exclui deficiência

• Fração de excreção de Mg: FEMg alta = perda renal; FEMg baixa = perda GI/extrarrenal (rim retém apropriadamente)

• Checar Mg nas hipoK/hipoCa refratárias: Repor magnésio é frequentemente o passo que permite corrigir potássio e cálcio refratários

Perda Gastrointestinal

Passo-chave: Diarreia / IBP / má absorção

Fisiopatologia: Perdas digestivas (diarreia, fístulas, má absorção) e uso crônico de IBP reduzem a absorção/retenção de magnésio.

Diagnóstico: Mg baixo + contexto GI + FEMg baixa (rim retém).

Tratamento: Repor magnésio (oral nas formas leves) + tratar a causa GI; rever o IBP.

Alerta: IBP de uso prolongado é causa subestimada.

Pegadinhas:

• IBP crônico: lembrar como causa.
• Diarreia secretora espolia Mg.
• FEMg baixa confirma origem extrarrenal.

Perda Renal

Passo-chave: Diuréticos / álcool / fármacos

Fisiopatologia: Fármacos e toxinas (diuréticos de alça/tiazídico, aminoglicosídeo, cisplatina, anfotericina), o álcool e tubulopatias aumentam a perda renal de Mg.

Diagnóstico: Mg baixo + FEMg alta + causa renal identificada.

Tratamento: Remover/ajustar o fármaco + repor magnésio; tratar tubulopatia se houver.

Alerta: Aminoglicosídeo, cisplatina e anfotericina espoliam magnésio.

Pegadinhas:

• Álcool é causa muito comum.
• FEMg alta aponta o rim.
• Tubulopatias (Gitelman) cursam com hipomagnesemia e hipocalemia.

HipoK / HipoCa Refratárias

Passo-chave: Corrigir o Mg primeiro

Fisiopatologia: A depleção de magnésio promove perda renal de potássio e prejudica a secreção/ação do PTH, perpetuando hipocalemia e hipocalcemia.

Diagnóstico: Hipocalemia e/ou hipocalcemia que não respondem à reposição → dosar e repor Mg.

Tratamento: Repor magnésio; em seguida, K e Ca tendem a normalizar.

Alerta: Repor K e Ca sem corrigir o Mg costuma falhar.

Pegadinhas:

• Regra prática: K/Ca que 'não sobem' → checar Mg.
• Mg baixo causa hipocalemia renal e hipoPTH funcional.
• Corrigir Mg destrava a correção dos outros íons.

Repercussões Clínicas

Passo-chave: Tetania, tremor, torsades

Fisiopatologia: A hipomagnesemia aumenta a excitabilidade neuromuscular e a instabilidade elétrica cardíaca.

Diagnóstico: Sinais neuromusculares (tetania, tremor, hiperreflexia) e/ou arritmias (prolongamento de QT, torsades).

Tratamento: Reposição EV de magnésio nas formas sintomáticas/graves; oral nas leves.

Alerta: Torsades de pointes: repor magnésio EV.

Pegadinhas:

• Mg EV é o tratamento da torsades.
• Sinais de Chvostek/Trousseau (via hipocalcemia associada).
• QT longo aumenta o risco arrítmico.